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Nur für die Forschung bestimmt

Conivaptan HCl Vasopressin Receptor Antagonist

Kat.-Nr.: S2116

Conivaptan HCl (YM 087) ist ein oral aktiver, nicht-peptidischer Vasopressin V1A- und V2-Rezeptor-Antagonist, der bei der Behandlung von euvolämischer und hypervolämischer Hyponatriämie eingesetzt wird.
Conivaptan HCl Vasopressin Receptor Antagonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 535.04

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: S211601 DMSO]107 mg/mL]false]Ethanol]7 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Reinheit: 99.92%
  • In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
  • COA
  • NMR
  • SDS
  • Datenblatt
99.92

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 535.04 Formel

C32H26N4O2.HCl

 Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 168626-94-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme YM 087 Smiles CC1=NC2=C(N1)CCN(C3=CC=CC=C32)C(=O)C4=CC=C(C=C4)NC(=O)C5=CC=CC=C5C6=CC=CC=C6.Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 107 mg/mL (199.98 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 7 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Vasopressin receptor 1
Vasopressin receptor 2
In vivo

Conivaptan (0.03, 0.1 and 0.3 mg/kg i.v.) dose-dependently increases urine volume and reduces urine osmolality in both myocardial infarction and sham-operated rats. Conivaptan (0.3 mg/kg i.v.) significantly reduces right ventricular systolic pressure, left ventricular end-diastolic pressure, lung/body weight and right atrial pressure in myocardial infarction rats. Conivaptan (0.3 mg/kg i.v.) significantly increases dP/dt(max)/left ventricular pressure in myocardial infarction rats. Conivaptan produces an acute increase in urine volume (UV), a reduction in osmolality (UOsm) and, at the end of the investigation, cirrhotic rats receiving the V(1a)/V(2)-AVP receptor antagonist does not show hyponatremia or hypoosmolality. Conivaptan also normalizes U(Na)V without affecting creatinine clearance and arterial pressure. Conivaptan (0.01 to 0.1 mg/kg i.v.) exerts a dose-dependent diuretic effect in dogs without an increase in the urinary excretion of electrolytes, inhibits the pressor effect of exogenous vasopressin in a dose-dependent manner (0.003 to 0.1 mg/kg i.v.) and, at the highest dose (0.1 mg/kg i.v.), almost completely blocks vasoconstriction caused by exogenous vasopressin. Conivaptan (0.1 mg/kg i.v.) improves cardiac function, as evidenced by significant increases in left ventricular dP/dtmax, cardiac output and stroke volume, and reduces preload and afterload, as evidenced by significant decreases in left ventricular end-diastolic pressure and total peripheral vascular resistance in dogs with congestive heart failure.

Referenzen

Informationen zu klinischen Studien (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2020-04-17)

NCT-Nummer Rekrutierung Bedingungen Sponsor/Kollaboratoren Startdatum Phases
NCT03000283 COMPLETED
Cerebral Hemorrhage; Cerebral Edema; Intracerebral Hemorrhage; Stroke
Jesse Corry
 2017-03-22 PHASE1
NCT03000283 Completed
Cerebral Hemorrhage|Cerebral Edema|Intracerebral Hemorrhage|Stroke
Jesse Corry|Allina Health System
 2017-03-22 Phase 1
NCT01954290 WITHDRAWN
Acute Cerebrovascular Accident; Cerebral Edema
University of Florida
 2015-09 PHASE2
NCT01752543 COMPLETED
Heart Failure
Finn Gustafsson
 2013-12 PHASE4
NCT01370148 COMPLETED
Liver Disease
Cumberland Pharmaceuticals
 2011-04 PHASE1
NCT01451411 TERMINATED
Hyponatremia
Cumberland Pharmaceuticals
 2012-02 PHASE3