Home PI3K/Akt/mTOR Akt Inhibitor CCT128930

Nur für die Forschung bestimmt

CCT128930 Akt Inhibitor

Kat.-Nr.: S2635

CCT128930 ist ein potenter, ATP-kompetitiver und selektiver Inhibitor von Akt2 mit einem IC50 von 6 nM in einem zellfreien Assay, 28-fach höhere Selektivität für Akt2 als die eng verwandte PKA-Kinase. Diese Verbindung induziert Zellzyklusarrest, DNA-Schäden und Autophagy unabhängig von der Akt-Inhibition. Eine hohe Dosis dieser Chemikalie löst Zell-Apoptosis in HepG2-Zellen aus.
CCT128930 Akt Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 341.84

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: S263501 DMSO]25 mg/mL]false]Ethanol]5 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Reinheit: 99.18%
  • In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
  • COA
  • NMR
  • HPLC
  • SDS
  • Datenblatt
99.18

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
U87MG cells Function assay Inhibition of PKB in human U87MG cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.66 nM
PC3M cells Function assay Inhibition of PKB in human PC3M cells assessed as GSK3-beta phosphorylation by ELISA, IC50=0.003 μM
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 341.84 Formel

C18H20ClN5

 Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 885499-61-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme N/A Smiles C1CN(CCC1(CC2=CC=C(C=C2)Cl)N)C3=NC=NC4=C3C=CN4

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 25 mg/mL (73.13 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 5 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Akt2
(Cell-free assay)
6 nM
p70 S6K
(Cell-free assay)
120 nM
PKA
(Cell-free assay)
168 nM
In vitro
CCT128930 exhibits marked antiproliferative activity against PTEN-deficient human tumor cell lines including U87MG human glioblastoma cells, LNCaP human prostate cancer cells and PC3 human prostate cancer cells with GI50 of 6.3 μM, 0.35 μM and 1.9 μM, respectively. Furthermore, this compound causes a G1 arrest in PTEN-null U87MG human glioblastoma cells and Akt pathway blockade.
Kinase-Assay
Kinase-Assays
Das Profiling gegen 50 verschiedene humane Kinasen wird unter Verwendung von 10 μM CCT128930 bei einer ATP-Konzentration durchgeführt, die der Km für jedes Enzym entspricht.
In vivo
CCT128930 at 25 mg/kg i.p. shows a marked antitumor effect in established PTEN-null U87MG human glioblastoma xenografts with a treated:control (T/C) ratio of 48% on day 12. In HER2-positive, PIK3CA-mutant BT474 human breast cancer xenografts, this compound at 40 mg/kg also produces a profound antitumor effect with complete growth arrest and a T/C ratio of 29% on day 22. This chemical administrated via i.v. reaches a peak concentration of 6.4 μM in plasma and is eliminated with a relatively short half-life, high volume of distribution, and rapid clearance, giving an area under the curve AUC0-∞ of 4.6 μM h. It administrated via i.p. leads to the peak plasma drug concentration of 1.3 μM and the corresponding AUC0-∞ of 1.3 μM·h. Oral administration of this compound leads to the peak plasma concentration of only 0.43 μM and a correspondingly low AUC0-∞ of 0.4 μM·h.
Referenzen