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Phenylephrine HCl Adrenergic Receptor Agonist

Kat.-Nr.: S2569

Phenylephrine HCl ist ein selektiver α1-Adrenergic Receptor-Agonist, der hauptsächlich als Dekongestivum verwendet wird.
Phenylephrine HCl Adrenergic Receptor Agonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 203.67

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.95%
99.95

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 203.67 Formel

C9H13NO2.HCl

Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 61-76-7 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen Lösungen sind instabil. Bitte frisch ansetzen oder kleine, vorabgepackte Grössen kaufen. Nach Erhalt umfüllen.
Synonyme NCI-C55641 HCl,(R)-(-)-Phenylephrine hydrochloride, L-Phenylephrine hydrochloride Smiles CNCC(C1=CC(=CC=C1)O)O.Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 41 mg/mL (201.3 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 41 mg/mL

Ethanol : 41 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
α1-adrenergic receptor
In vitro

Phenylephrine causes a rapid translocation of PKC-epsilon (EC50 = 0.9 mM) but the proportion lost from the soluble fraction is less than with ET-1. Phenylephrine at pCa 7 causes a dose-dependent increase in contractile force of the hyperpermeable cells, which is reversible on addition of phentolamine. Phenylephrine also protects cardiomyocytes against subsequent 24 h treatment with hypoxia and serum deprivation. Phenylephrine prevents the down-regulation of Bcl-2 and Bcl-X mRNA/protein and induces hypertrophic growth. Phenylephrine-mediated protection is abrogated by the phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) inhibitor wortmannin and is mimicked by the caspase-9 peptidic inhibitor LEHD-fmk. Phenylephrine stimulates phosphoinositide (PI) hydrolysis, cell growth, and expression of several genes [e.g., atrial natriuretic factor (ANF)] often associated with cardiac hypertrophy. Phenylephrine (1 礛) markedly potentiates HGF-induced hepatocyte DNA synthesis and proliferation. Phenylephrine (10 mM) reversibly increases I(Ca,L) (51.3%; n = 40) and shifted peak I(Ca,L) activation voltage by -10 mV. Phenylephrine also increases local, subsarcolemmal SR Ca2+ release via IP3-dependent signaling. Phenylephrin-induced NOi release requires stimulation of both PI-3K/Akt and IP3-dependent Ca2+ signaling. Phenylephrine-induced NOi release is inhibited by each of 1 mM prazocin, 10 mM L-NIO, 10 mM W-7, 10 mM LY294002, 2 mM H-89, 10 mM ryanodine, 5 mM thapsigargin, 2 mM 2-APB or 10 mM xestospongin C.

Referenzen
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8383460/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9316820/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15946966/

Informationen zu klinischen Studien (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-02-13)

NCT-Nummer Rekrutierung Bedingungen Sponsor/Kollaboratoren Startdatum Phases
NCT06677970 RECRUITING
Acute Ischemic Stroke
Yonsei University
2024-10-01 PHASE3
NCT06802224 RECRUITING
Anesthesia; Surgery With General Anesthesia; Noncardiac Surgery; Hypotension During Surgery; Acute Kidney Injury (AKI); Myocardial Injury After Noncardiac Surgery (MINS); Vasopressor
University of California, San Francisco
2025-04-01 PHASE4
NCT01731444 RECRUITING
Blood Loss, Surgical
University of Manitoba
2014-12-01 PHASE1
NCT07796282 NOT_YET_RECRUITING
Spine Surgery; Intraoperative Hypotension; Tissue Perfusion
Mayo Clinic
2026-09 PHASE4
NCT06083948 RECRUITING
Hypotension
University of Aarhus
2023-12-20 PHASE2; PHASE3
NCT05997732 RECRUITING
Vasoconstriction; Vasodilation
University of Alberta
2023-10-31 PHASE4