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Nimodipine Calcium Channel Inhibitor

Kat.-Nr.: S1747

Nimodipine (BAY E 9736) ist ein Dihydropyridin-Calcium Channel-Blocker und ein Autophagy-Inhibitor, der zur Behandlung von hohem Blutdruck eingesetzt wird.
Nimodipine Calcium Channel Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 418.44

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.08%
99.08

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 418.44 Formel

C21H26N2O7

Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 66085-59-4 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme BAY E 9736 Smiles CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OC(C)C)C2=CC(=CC=C2)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 84 mg/mL (200.74 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 84 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Calcium channel
In vitro
Nimodipine decreases both the peak amplitude and the integrated area of the AHP in an age- and concentration-dependent manner. This compound (100 nM) significantly reduces the AHP in aging CA1 neurons. It increases excitability in an age- and concentration-dependent manner by decreasing spike frequency accommodation (increasing the number of action potentials during prolonged depolarizing current injection). This chemical decreases accommodation only at higher concentrations in young CA1 neurons. It decreases the plateau phase of the calcium AP at concentrations as low as 100 nM in aging neurons and 10 mM in young rat neurons.
In vivo
Nimodipine results in reversible, dose-related suppression of the compound action potential of the auditory nerve (CAP; N1-P1), a prolongation of N1 latency at suprathreshold levels, an elevated CAP threshold, a decrease in N1 latency at a constant amplitude measured at CAP threshold, a reduction in cochlear microphonics (CM), and a reduction of the negative summating potential (SP) to a point where it becomes positive. This compound (10 mg/kg, SC), an L-type dihydropyridine Ca2+ channel antagonist, appears to completely block the establishment of conditioning of cocaine's effects, but only partially blocks sensitization to cocaine. This chemical (5-20 mg/kg, SC) inhibits in a dose-related manner self-administration both of cocaine and morphine contingent upon a nose-poke response.
Referenzen
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7862852/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1533936/

Informationen zu klinischen Studien (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Bedingungen Sponsor/Kollaboratoren Startdatum Phases
NCT05995405 Recruiting
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (aSAH)
Acasti Pharma Inc.
October 20 2023 Phase 3
NCT04998370 Recruiting
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Vasospasm|Delayed Cerebral Ischemia|Delayed Ischemic Neurological Deficit
University of Zurich
August 18 2021 --
NCT04649398 Recruiting
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Delayed Cerebral Ischemia|Vasospasm Cerebral
Medical University of Vienna|University of Vienna|Austrian Science Fund (FWF)
November 25 2020 --
NCT02991157 Completed
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal
National Institute of Mental Health and Neuro Sciences India
December 2016 --
NCT01835665 Completed
Progranulin Mutation Carriers
University of California San Francisco|The Bluefield Project to Cure Frontotemporal Dementia
March 2013 Phase 1
NCT01551368 Terminated
Infertility
Mount Sinai Hospital Canada
December 2012 Phase 2