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Methylprednisolone Glucocorticoid Receptor Agonist

Kat.-Nr.: S1733

Methylprednisolone ist ein synthetischer Glucocorticoid Receptor-Agonist, der zur schnellen Entzündungshemmung eingesetzt wird. Diese Verbindung aktiviert ACE2 und reduziert IL-6-Spiegel, wodurch schwere oder kritische COVID-19-Fälle verbessert werden. Es reduziert deutlich autophagy und apoptosis.
Methylprednisolone Glucocorticoid Receptor Agonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 374.47

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.96%
99.96

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
HepG2 cells Function assay 24 h Activation of rat PXR expressed in human HepG2 cells after 24 hrs by luciferase reporter gene based luminescent analysis, EC50=4 μM
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 374.47 Formel

C22H30O5

Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 83-43-2 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme NSC-19987, U 7532 Smiles CC1CC2C3CCC(C3(CC(C2C4(C1=CC(=O)C=C4)C)O)C)(C(=O)CO)O

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 75 mg/mL (200.28 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 2 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Glucocorticoid receptor
In vitro

Methylprednisolone (2-10 mg/kg) markedly inhibits TNF production but does not affect serum levels of IL-10, while a high dose of this compound (50 mg/kg) increases LPS-induced IL-10 levels. This chemical (from 0.01 to 100 mg/mL) also increases the biosynthesis of IL-10 by LPS-activated mouse peritoneal macrophages.

In vivo

Methylprednisolone decreases RGC survival in rats with electrophysiologically diagnosed optic neuritis. This compound decreases RGC survival by a nongenomic, calcium-dependent mechanism. Its induced enhancement of RGC degeneration depends on calcium influx through voltage-gated calcium channels. This treatment leads to a significant decrease in the number of ED1-positive cells in both rostral and caudal stumps. It results in a significant reduction in tissue loss in both cord stumps at 2, 4 and 8 week post-injury. This chemical leads to a long-term reduction of ED1-positive cells and spinal tissue loss, reduced dieback of vestibulospinal fibres, and a transient sprouting of vestibulospinal fibres near the lesion at 1 and 2 weeks post-lesion. At a dose of 30 mg/kg which has been shown to be effective in improving functional outcomes in rat SCI models, it suppresses TNF-α expression and NF-kB activation. Its inhibition of NF-kB function is likely mediated by the induction of IkB, which traps NF-kB in inactive cytoplasmic complexes.

Referenzen
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9729336/

Informationen zu klinischen Studien (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-07-30)

NCT-Nummer Rekrutierung Bedingungen Sponsor/Kollaboratoren Startdatum Phases
NCT07072585 NOT_YET_RECRUITING
Stage II T Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma; Stage III T Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma; Stage IV T Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma; T Acute Lymphoblastic Leukemia; T Lymphoblastic Lymphoma
Children's Oncology Group
2026-08-28 PHASE2; PHASE3
NCT07478003 RECRUITING
STEMI - ST Elevation Myocardial Infarction
Thomas Engstrom
2026-04-20 PHASE3
NCT07258771 RECRUITING
Ulcerative Colitis Acute
Berinstein, Jeffrey
2026-01-16 PHASE4
NCT06970743 ACTIVE_NOT_RECRUITING
Chronic Lymphocytic Leukemia; Small Lymphocytic Lymphoma
BeOne Medicines
2025-05-29 PHASE3
NCT07703098 NOT_YET_RECRUITING
Adrenal Insufficiency
University Medical Centre Ljubljana
2026-09-01 PHASE4
NCT07412470 RECRUITING
Kidney Transplant Rejection
Sanofi
2026-03-13 PHASE2; PHASE3