Nur für die Forschung bestimmt
Kat.-Nr.: S2562
Chemische Struktur
| Verwandte Targets | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
|---|---|
| Andere Potassium Channel Inhibitors | Nigericin TRAM-34 ML133 HCl Nicorandil Sophocarpine Gliquidone Senicapoc (ICA-17043) Butamben E-4031 dihydrochloride PAP-1 |
| Molekulargewicht | 196.64 | Formel | C8H8N4.HCl |
Lagerung (Ab Erhaltdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 304-20-1 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC=C2C(=C1)C=NN=C2NN.Cl | ||
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In vitro |
Water : 39 mg/mL
DMSO
: Insoluble
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Potassium Channel
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| In vitro |
Hydralazine impairs up-regulation of RAG-2 gene expression and reduces secondary Ig gene rearrangements. Hydralazine subverts B lymphocyte tolerance to self and contributes to generation of pathogenic autoreactivity by disrupting receptor editing. Hydralazine directly scavenges free acrolein, decreasing intracellular acrolein availability and thereby suppressing macromolecular adduction. Hydralazine inhibits cross-linking if adding 30 min after commencing acrolein exposure but is ineffective if added after a 90-min delay. Hydralazine (0.1-10 mM) inhibits both extracellular and intracellular ROS production by inflammatory macrophages, by a ROS-scavenging mechanism probably affecting superoxide radical (O(2)(*-))-generation by xanthine oxidase (XO) and nicotinamide adenine dinucleotide/nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADH/NADPH) oxidase. Hydralazine (0.1-10 mM) significantly reduces NO(*) generation, and this effect is attributable to an inhibition of NOS-2 gene expression and protein synthesis. Hydralazine also effectively blocks COX-2 gene expression which perfectly correlated with a reduction of protein levels and PGE(2) synthesis. Hydralazine protects against not only acrolein-mediated injury, but also compression in guinea pig spinal cord ex vivo. Hydralazine can significantly alleviate acrolein-induced superoxide production, glutathione depletion, mitochondrial dysfunction, loss of membrane integrity, and reduces compound action potential conduction.
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| In vivo |
Hydralazine affords strong, dose-dependent protection against the increases in plasma marker enzymes but not the hepatic glutathione depletion produced by allyl alcohol in mice.
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Referenzen |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-08-27)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Bedingungen | Sponsor/Kollaboratoren | Startdatum | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT04842552 | COMPLETED | Alzheimer Disease |
Shahid Sadoughi University of Medical Sciences and Health Services |
2021-08-02 | PHASE3 |
| NCT06218199 | RECRUITING | Heart Failure, Congestive |
Heart Center Research, LLC |
2021-07-08 | PHASE4 |
| NCT03514108 | COMPLETED | Heart Failure; Diabetes |
Henrik Wiggers |
2018-03-01 | PHASE4 |
| NCT05230901 | UNKNOWN | Aortic Stenosis, Severe |
University Medical Center Goettingen |
2022-02-23 | PHASE3 |
| NCT06360601 | UNKNOWN | Preeclampsia Severe |
Tanta University |
2024-04-01 | PHASE1; PHASE2 |
| NCT07572656 | COMPLETED | Preeclampsia |
Muhammad Aamir Latif |
2024-05-01 |