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Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor Modulator

Kat.-Nr.: S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate ist ein orales Thienopyridin-Antiplättchenmittel.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor Modulator Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 419.9

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.98%
99.98

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 419.9 Formel

C16H16ClNO2S.H2SO4

Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 120202-66-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
Clopidogrel is converted to its active metabolite by cytochrome P450 (CYP) enzymes. Clopidogrel (1 μM) also inhibits EGF-stimulated EGF receptor, PERK expression, and cell proliferation in RGM-1 cells (P<0.05), and causes much less inhibition of EGF-stimulated cell proliferation in EGF receptor over-expressed RGM-1 cells than in RGM-1 cells (22% vs. 32% reduction). Clopidogrel increases blood vessel number, reduces polymorphonuclear count and decreases attachment and bone loss, also decreases osteoclast number in rats submitted or not to periodontal repair. Clopidogrel decreases CXCL4, CXCL12 and PDGF content compared with saline-treated rats, without affecting CXCL5.
In vivo
Clopidogrel (2mg and 10mg/kg/day) significantly decreases ulcer-induced gastric epithelial cell proliferation and ulcer-stimulated expressions of EGF receptor and phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (PERK) at the ulcer margin of rats. Clopidogrel improves endothelial function and NO bioavailability in rats with congestive heart failure. Clopidogrel-treated Congestive heart failure (CHF) rat displays enhances phosphorylation of AKT and eNOS. The clopidogrel/aspirin combination shows only additive-type effects on bleeding time prolongation induced by ear transection in the rabbit, therefore showing that combined inhibition of cyclooxygenase and ADP's effects provide a marked enhanced antithrombotic efficacy.
Referenzen
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Anwendungen (Applications)

Methoden Biomarker Bilder PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Informationen zu klinischen Studien (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-07-06)

NCT-Nummer Rekrutierung Bedingungen Sponsor/Kollaboratoren Startdatum Phases
NCT07683923 NOT_YET_RECRUITING
SCAD; ACS (Acute Coronary Syndrome)
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
2027-03-01 PHASE4
NCT07572747 NOT_YET_RECRUITING
Chronic Coronary Syndrome
Khalid F Alhabib
2027-04-01 PHASE3
NCT07583784 RECRUITING
Myocardial Infarction (MI); ST-Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI); NSTEMI - Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction; AF - Atrial Fibrillation
Chonnam National University Hospital
2026-08-26
NCT07744191 NOT_YET_RECRUITING
Psoriasis (PsO); Psoriatic Arthritis (PsA)
NYU Langone Health
2026-09 PHASE4
NCT07384702 NOT_YET_RECRUITING
Bacteremia Due to Staphylococcus Aureus
Fundación Pública Andaluza para la gestión de la Investigación en Sevilla
2026-06 PHASE2
NCT06650488 RECRUITING
Staphylococcus Aureus Endocarditis; Staphylococcus Aureus Septicemia; Staphylococcus Aureus Bloodstream Infection
Todd C. Lee MD MPH FIDSA
2026-01-15 PHASE4