Nur für die Forschung bestimmt
Kat.-Nr.: S1212
Chemische Struktur
| Verwandte Targets | HDAC PARP ATM/ATR DNA-PK WRN Topoisomerase PPAR Sirtuin Casein Kinase eIF |
|---|---|
| Andere DNA/RNA Synthesis Inhibitors | CX-5461 (Pidnarulex) SCR7 Favipiravir (T-705) RK-33 EED226 BMH-21 Carmofur Triapine (3-AP) YK-4-279 Halofuginone |
| Zelllinien | Assay-Typ | Konzentration | Inkubationszeit | Formulierung | Aktivitätsbeschreibung | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| human MDA-MB-231 cells | Proliferation assay | 72 h | Antiproliferative activity against human MDA-MB-231 cells after 72 hrs by crystal violet staining | |||
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| Molekulargewicht | 394.72 | Formel | C16H21Cl2N3O2.HCl |
Lagerung (Ab Erhaltdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 3543-75-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | SDX105 HCl, Cytostasane HCl | Smiles | CN1C2=C(C=C(C=C2)N(CCCl)CCCl)N=C1CCCC(=O)O.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 79 mg/mL
(200.14 mM)
Ethanol : 79 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
DNA synthesis
(Cell-free assay) |
|---|---|
| In vitro |
DNA single- and double-strand breaks caused by Bendamustine are more extensive and significantly more durable than those caused by cyclophosphamide, cisplatinum, or carmustine. Bendamustine specifically regulates, transcriptionally and posttranslationally, genes involved in apoptosis, DNA repair, and mitotic checkpoints. Bendamustine uniquely regulates DNA repair pathways in non–Hodgkin's lymphoma cells compared with other alkylators. Bendamustine inhibits mitotic checkpoints and induces mitotic catastrophe. Treatment with Bendamustine results in a 60% to 80% down-regulation of the mRNA expression of all three of these genes [polo-like kinase 1 (PLK-1), Aurora Kinase A, and cyclin B1] in SU-DHL-9 cells. Twenty-six percent of the Bendamustine-treated MCF-7/ADR cells showed micronucleation compared with only 6% in DMSO control cells. Using Bendamustine alone in concentrations from 1 μg/mL to 50 μg/mL, a dose- and time-dependent manner of cytotoxicity from 30.4% to 94.8% after 48 hours could be observed. The LD50 for untreated and pretreated CLL cells is 7.3 or 4.4 μg /mL, respectively. Myeloid and breast carcinoma cell lines are resistant towards Bendamustine with the exception of HL-60 cells which exhibit an intermediate sensitivity. Bendamustine is found to have a very low clastogenic effect as compared with equimolar doses of lomustine.
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| In vivo |
A single dose of Bendamustine at 25 mg/kg demonstrates significant activity in all three tumor lines (DoHH-2, Granta 519 and RAMOS). DoHH-2 is the most sensitive, with 30% ORR and a 69% inhibition in tumor growth. Growth of Granta 519 and RAMOS is also inhibited by Bendamustine (%TGI of 74% and 81%, respectively), and the effect is more durable in Granta 519 (%TGD of 124%) than for DoHH-2 or RAMOS (69% and 43%, respectively).
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Referenzen |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2026-02-13)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Bedingungen | Sponsor/Kollaboratoren | Startdatum | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06191887 | RECRUITING | B-Cell Non-Hodgkin Lymphoma; Recurrent Chronic Lymphocytic Leukemia; Recurrent Diffuse Large B-Cell Lymphoma; Recurrent Follicular Lymphoma; Recurrent Mantle Cell Lymphoma; Recurrent Marginal Zone Lymphoma; Recurrent Small Lymphocytic Lymphoma; Recurrent Transformed Chronic Lymphocytic Leukemia; Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia; Refractory Diffuse Large B-Cell Lymphoma; Refractory Follicular Lymphoma; Refractory Mantle Cell Lymphoma; Refractory Marginal Zone Lymphoma; Refractory Small Lymphocytic Lymphoma; Refractory Transformed Chronic Lymphocytic Leukemia |
Mayo Clinic |
2024-03-18 | PHASE1 |
| NCT06191744 | ACTIVE_NOT_RECRUITING | Follicular Lymphoma (FL) |
Genmab |
2024-02-05 | PHASE3 |
| NCT07634471 | RECRUITING | Follicular Lymphoma |
Merck Sharp & Dohme LLC |
2026-06-22 | PHASE2; PHASE3 |
| NCT06313996 | WITHDRAWN | Relapsed or Refractory Follicular Lymphoma |
Juno Therapeutics, Inc., a Bristol-Myers Squibb Company |
2024-03-29 | PHASE3 |
| NCT06205290 | WITHDRAWN | Leukemia, Lymphocytic, Chronic, B-Cell |
Juno Therapeutics, Inc., a Bristol-Myers Squibb Company |
2024-01-16 | PHASE3 |
| NCT06363994 | RECRUITING | Mantle Cell Lymphoma |
InnoCare Pharma Inc. |
2024-05-29 | PHASE3 |