Home GPCR & G Protein Adrenergic Receptor Antagonist ICI 118551 Hydrochloride (Zenidolol)

Nur für die Forschung bestimmt

ICI 118551 Hydrochloride (Zenidolol) β2 Adrenergic Receptor Antagonist

Kat.-Nr.: S8114

Zenidolol (ICI-118551) Hydrochloride ist ein hochselektiver β2-adrenergic receptor antagonist mit Ki-Werten von 0,7, 49,5 bzw. 611 nM für β2-, β1- und β3-Rezeptoren.
ICI 118551 Hydrochloride (Zenidolol) Adrenergic Receptor Antagonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 313.86

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.45%
99.45

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
CHO Function assay 120 mins Displacement of [3H]CGP 12177 from human recombinant beta2 adrenergic receptor expressed in CHO cells measured after 120 mins by scintillation counting method, IC50=0.00074μM 27876250
CHOK1 Function assay 2 hrs Displacement of [3H](-)CGP12177 from human beta2-AR expressed in CHOK1 cells after 2 hrs by TopCount microscintillation counting method, Kd=0.0002455μM 28523097
CHOK1 Function assay 2 hrs Displacement of [3H](-)CGP12177 from human beta1-AR expressed in CHOK1 cells after 2 hrs by TopCount microscintillation counting method, Kd=0.18197μM 28523097
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 313.86 Formel

C17H27NO2.HCl

 Lagerung (Ab Erhaltdatum)
CAS-Nr. 72795-01-8 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme ICI-118,551 Smiles CC1=C2CCCC2=C(C=C1)OCC(C(C)NC(C)C)O.Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 62 mg/mL (197.54 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 62 mg/mL

Water : 21 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewicht-Rechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie unten die Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier einplanen, um Verluste während des Experiments auszugleichen)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, nicht die Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn im Abschnitt Löslichkeit keine In-vivo-Formulierung angegeben ist.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammflüssigkeit: mg Wirkstoff voraufgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammflüssigkeit mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der jeweiligen Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzuμL PEG300, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzuμL Tween 80, mischen und aufklären, fügen Sie als Nächstes hinzu μL ddH2O, mischen und aufklären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammflüssigkeit, fügen Sie als Nächstes hinzu μL Maisöl, mischen und aufklären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, die Lösungsmittel in der richtigen Reihenfolge hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die im vorherigen Schritt erhaltene Lösung klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen. Physikalische Methoden wie Vortexen, Ultraschall oder ein warmes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösungsvorgangs verwendet werden.

Wirkungsmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
β2-adrenergic receptor
(Cell-free assay)
0.7nM(Ki)
β1-adrenergic receptor
(Cell-free assay)
49.5nM(Ki)
β3-adrenoceptor
(Cell-free assay)
611nM(Ki)
In vitro

ICI-118551 inhibits cAMP accumulation by 50% (IC50 = 1.7 mM).  ICI 118551 increases vascular lumen diameter in lung sections and reduces pulmonary arterial pressure under normoxia and under hypoxia in the isolated perfused lung model. Transgenic mice with high beta(2)AR number and increased G(i) levels have normal basal contractility but show a similar negative inotropic response to ICI 118,551. Overexpression of human beta(2)AR in rabbit myocytes using adenovirus potentiates the negative inotropic effect of ICI 118,551. In human, rabbit, and mouse myocytes, the negative inotropic effects are blocked after treatment of cells with pertussis toxin to inactivate G(i), and overexpression of G(i)alpha(2) induces the effect de novo in normal rat myocytes.
In vivo

After 1 week of treatment, ICI 118,551 has no effect on the beta 1-receptor mediated shortening of electromechanical systole (QS2I), the rise in systolic pressure and rise in renin, whereas these responses are blocked by a dose factor of eight. ICI 118,551 and equally block the beta 2-receptor mediated fall in diastolic pressure and the rise in noradrenaline. beta 2-selective blockade by ICI 118,551 lowers blood pressure.
Referenzen
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2908820/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12034656/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24340001/