Curcumin analog C1

Katalog-Nr.S6769 Charge:S676901

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Technische Daten

Formel

C19H18O3
Molekulargewicht 294.34 CAS-Nr. 39777-61-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 30 mg/mL (101.92 mM)
Ethanol 2 mg/mL (6.79 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel dem Produkt einzeln und nacheinander hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Durch die Selleck-Labors validiert. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, kontaktieren Sie unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 1.500mg/ml (5.10mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 30 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von den veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und auf leichte Abweichungen zwischen den Chargen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmassnahmen versendet werden kann.)

Herstellung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Curcumin analog C1 (Curcumin analog Compound C1) is a potent transcription factor EB (TFEB) activator with promise for the prevention or treatment of Alzheimer's disease.
Targets
TFEB
In vitro

Curcumin analog C1 bindet spezifisch an TFEB am N-Terminus und fördert die nukleäre Translokation von TFEB, ohne die MTOR-Aktivität zu hemmen. Durch die Aktivierung von TFEB verbessert diese Verbindung die Autophagie und Lysosomen-Biogenese in N2a-Zellen. Es (0,2-1 μM) erhöht dosisabhängig die Spiegel von LC3-II und SQSTM1/p62 in N2a-Zellen.
In vivo

Der LD50-Wert von Curcumin analog C1 beträgt 175 mg/kg im akuten Toxizitätstest. Die kurzfristige orale Verabreichung dieser Verbindung (niedrige Dosis 10 mg/kg und hohe Dosis 25 mg/kg; für 24 h) erhöht dosisabhängig die Expression von LC3B-II und TFEB in Leber, Frontalkortex und Striatum des Gehirns. Die chronische Verabreichung dieser Chemikalie (10 mg/kg; täglich; für 21 Tage) aktiviert TFEB und verstärkt die Autophagie in Rattenhirnen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    N2a cells, HeLa cells

  • Konzentrationen

    0.2 μM-1 μM

  • Inkubationszeit

    12 h

  • Methode

    N2a cells are treated with curcumin (Cur, 10 μM) and Curcumin analog C1 (1 μM) for 12 h. Cells are fixed and stained with TFEB antibody and DAPI for showing the nuclear translocation of endogenous TFEB. N2a cells are incubated with this compound for 12 h. The protein levels of LC3B-II and SQSTM1/p62 are determined by western blotting. N2a and HeLa cells are treated with this compound (0.5, 1 μM) or sucrose (100 mM) for 12 h. The protein levels of the autophagy marker (LC3B-II), TFEB, and lysosome markers (LAMP1, CTSD) are determined by western blotting.

Referenzen

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=31858697
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27172265/

Sellecks Curcumin analog C1 Wurde zitiert von 4 Publikationen

TFEB-dependent autophagy-lysosomal pathway is required for NRF2-driven antioxidative action in obstructive sleep apnea-induced neuronal injury [ Cell Signal, 2025, 128:111630] PubMed: 39875050
Tyrosine phosphatase SHP2 promoted the progression of CRC via modulating the PI3K/BRD4/TFEB signaling induced ferroptosis [ Discov Oncol, 2024, 15(1):793] PubMed: 39692787
Functional TFEB activation characterizes multiple models of renal cystic disease and loss of polycystin-1 [ Am J Physiol Renal Physiol, 2023, 324(4):F404-F422] PubMed: 36794754
TFEB-Mediated Lysosomal Restoration Alleviates High Glucose-Induced Cataracts Via Attenuating Oxidative Stress [ Invest Ophthalmol Vis Sci, 2022, 63(6):26] PubMed: 35758908

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